Evrimcilerin Kromozom 2 İle Ortak Ata Bulma Çabası Boşa Çıktı

Paylaşım

İddia:

Evrimciler “kromozom 2 füzyonu” iddiasını ortaya atarak insanların maymunlarla ortak bir atadan evrimleştiğinin kanıtlandığını söylediler. Bu iddiaya göre Şempanzelerde, gorillerde ve orangutanlarda 2A ve 2B olarak isimlendirilen iki ayrı kromozom,  insanda kromozom 2’de birbirine kaynamıştır. Evrimcilere  göre  şempanze ve gorillerde 48 kromozom bulunduğu halde, insanda 46 kromozom bulunmasının nedeni bu sözde  iki küçük kromozomun kaynaşmasıdır. Yine bu iddiaya göre insandaki kromozomların ortasında olan sentromerler ve kromozomların ucunda olan telomerler kromozom 2’de bunun tam tersidir.

Cevap:

Aslında kromozom 2 iddiası eski bir konu ve bilimsel hiç bir tartışmada ortaya atılmayacak kadar bir hipotetik ve ateist bir inanç konusudur. Çünkü bu konu bilimsel literatür ve gerçek DNA sekansı bilgileri tarafından desteklenmemektedir. (bu makalede böyle bir kaynaşma meydana gelirse  telomerlerin yapısı ve doğasına nasıl etkileyeceğini ve ne olacağı konusuna değineceğiz).  

Evrimcilerin Kromozom 2 Füzyon Modeli İddialarını Moleküler Düzeyde Değerlendirelim

Sadece dogmatik birkaç yazar yayınladıkları kitaplarında bu varsayımsal modeli savunarak insanın maymunlarla, özellikle şempanzelerle ortak bir atadan evrimleştiğine dair sözde en “güçlü” argümanlardan biri olarak popülerleştirdiler. Ama sonradan hiç bir bilimsel olarak kanıtı bulunmadığı için bu kitaplar tozlanmış raflara mahkum oldu. Son zamanlar Türkiye’deki evrimciler sanki yeni bir keşif bulmuşlar ve oradan bir şey çıkar mı diye uğraşıyorlar. Neyse.. bu füzyon modeli için verilerin çoğu, insan ve şempanze genomlarını dizilemeden önce yapılan DNA hibridizasyonu ve kromozom boyama deneylerine dayanmaktadır. Bu makalede, moleküler ve genetik seviyyede bilimsel literatürün yeni bir analizini hem sunuyoruz, hem füzyon modelinin güvenilirliği konusunda şüphe uyandıran mevcut DNA sekansı verilerini analiz ediyoruz, hem de diğer açıdan da moleküler konuları sorguluyoruz .

  1. Evrimci bilim adamları, maymunların insana, yani Homo Sapiens adlı yeni bir türe dönüştüğüne ve büyük bir genom füzyon olayı ile evrimleştiği inanclarını ilk önce en önemli soru ile ele alalım:

Kaynaşma yeni türlere yol açar mı?  Bilindiği gibi bir organizma , bir biriyle bağlantılı 3 işlemin sonucu olarak bir fertilize yumurta hücresinden meydana gelir. Bir kromozomun oluşması için ilk önce hücre bölünmesi, hücre döngüsü ve kromozomların nasıl oluştuğunu bilmek gerekiyor. Bir bireyin oluşması için ise fertilize yumurta hücresi olmalıdır.  Her türde sabit olan kromozom sayısı insan hücrelerinde de mayoz bölünme ile sabittir. Şansa bağlı olmayan, aksine iyi organize edilmiş krossing over (parça değişimi) olayından yola çıkarsak burada da homolog kromozomlar arasında parça değişimi oluyor fakat bu sadece insan türü içinde çeşitliliği sağlıyor, başka bir tür oluşmuyor. Genlerin sırası ve çekirdekteki mekansal ilişkileri gen ekspresyonunu etkileyebilse de, sadece genlerin paketlenmesi değiştiği için mevcut iki kromozomun kaynaşmasıyla yeni bilgi veya gen eklenmez. Bununla birlikte, genomun bilgi içeriği hala ciddi şekilde etkilenebilir. Kromozom füzyonu, üreme izolasyonu meydana gelmesine rağmen, türlerinde normal hayvanlara fenotipik olarak benzer olan ruminantlar (koyun, keçi ve sığır) gibi çeşitli hayvan taksonlarında tanımlanmıştır. Evrimciler, böyle bir olayın eski insanlarda (Homo sapiens), yeni bir karyotipleri olmasına rağmen hala maymunlarla yakından ilişkili olan üreme bariyerine katkıda bulunabileceğini öne sürüyorlar. Aslında, füzyon teorisi, 48 kromozomu olan kişilerin tam olarak yokluğu nedeniyle Darwinistler için problem oluşturmaktadır. Kromozomal füzyonlar çok nadir olmasına rağmen, bazen insanlarda bulunurlar, ancak yavrulara geçmek kolay değildir. Evrimçilerin iddia ettikleri gibi eğer insan evrimi sırasında kromozom bölünmesi meydana gelirse, iki ayrı grup insan elde edilecektir. Bu ise 48 kromozomlu proto-insan popülasyonunun tamamının ölmüş olmasıdır. Zararlı olmayan hayvanların değiştirilmiş karyotipleri nadirdir, ama her iki karyotipi temsil eden popülasyonlar verir.

  • Birinci argumanlarında, bu hipotetik modeli destekleyen araştırmaların çoğu DNA hibridizasyonu ve kromozomal boyama tekniklerinden elde edilen dolaylı kanıtlara dayanmaktadır. Bu teknikler, sekans benzerliğinin sadece yaklaşık tahminlerini sağlar; hibridizasyon bazlı analizler, boyanmış kromozomal bantların analizinden daha doğrudur. Bu tür ilk kanıtlar, insandaki küçük genomik bölgelerin bazı hedeflenmiş DNA sekanslaması ile birlikte, füzyon modeline destek olduğunu gösterdi.

İkinci argumanları, füzyon olayından sonra susturulan şifreli, işlevsel olmayan bir sentromeri temsil etmektedir (çünkü kromozom stabilitesi ve fonksiyonu için tek bir fonksiyonel sentromer gereklidir). Bu iddialara göre, bu füzyon olayı insanların sadece 46 (2N) kromozomuna ve büyük maymunlara 48 (2N) sahip olduklarını açıklamaktadır. Aslında, goril, şempanze ve orangutanın diploid genomları 48, ancak bazı jetonların 44’ü ve bir Malezya maymununun 50.7’si vardır. erken insan atası, iki kromozom kaynaşmış, diploid kromozom kompleman 46’ya indirilmiştir.

İddia edilen füzyon yerinin 798 dizisi. Sağlam ileri (TTAGGG) ve ters (CCCTAA) telomere dizileri kalın yazı tipindedir. Gerçek iddia edilen füzyon noktası (AA) kırmızı renkle gösterilmiştir.

Gelelim Mevcut Genomik Füzyon Kanıtlarının İncelenmesine: Uçtan uca füzyon modeliyle ilişkili kavramı anlamak için kromozomların, telomerlerin uçlarının neye benzediğini bilmek önemlidir. Aslında2. kromozomumuzda böyle bir kaynaşma ve ikiye ayrılma yoktur, telomerlerin durumu anlatıldığından farklıdır. Telomerler kodlanmayan özelleşmiş DNA tekrar dizilerinden oluşan heterokromatik bölgelerdir. Telomerik DNA dizileri diğer DNA dizilerinden yapı ve işlev olarak farklıdır, ayrıca temel biyolojik bir işleve sahiptir. Telomer yapısı incelenebilen organizmalarda, bu yapının temelde aynı olduğu fakat farklı tekrarlar içerdiği tespit edilmiştir. Örneğin; omurgalılarda TTAGGG, tek hücreli, silli bir organizma olan Tetrahymena’da TTGGGG’dir. Telomer yapısının aynı veya farklı olması, tekrarlar içermesi bir organizmanın ortak atadan gelmesine kanıt değildir.  Çünkü normal kromozomların telomer yapılarının kararlı olduğu, ne kırık uçlu kromozomların uçları ile ne de diğer telomerler ile birleşmediği görülmüştür. Telomerler tipik olarak lineer (doğrusal) ökaryotik kromozomların uçlarında bulunur ve bir ‘kapatma’ fonksiyonu yoluyla füzyonu önleyerek kromozomların bütünlüğünü ve stabilitesini sağlar. Kromozom son kısmını rekombinasyon, yıkım ve füzyon gibi anormal durumlara karşı korur. Bu bilgilerden sonra kromozomların bütünlüğünü sağlayan özel terminal yapıların varlığı kabul edilmiştir. Kromozomların nükleus zarına tutunarak belirli bir pozisyonu korumasını sağlar. Füzyon durumunda, insan kromozomu 2 modelinde tarif edildiği gibi, nihai sonuç, belirli bir tekrar motifi ile karakterize edilen ve başbaşa bir konfigürasyona yönlendirilmiş iki tanımlanabilir telomer olmalıdır. Anlaşıldığı gibi bir kromozom kendi kafasına göre birleşemez, ne de telomerde olan rastgelelik kromozomun bütünlüğünü ve stabilitesini sağlayamaz.

Modern evrimsel yaklaşımın bu modeline göre, iki kromozom birbiriyle birleşiyorsa, belirli bir genomik manzara mevcut olmalıdır. İnsanlarda, şempanzelerde, maymunlarda ve memelilerde konsensüs 5 ‘- 3’ telomer motifi genellikle (TTAGGG) n’ye eşittir ve genellikle 10 ila 15 kb arasında değişen DNA segmentleri için mükemmel bir tandem halinde bulunur. (10,000 ila 15,000 baz) ve kromozomun her bir ucunda tekrarlanan 1667 ila 2500 telomer içerir. İki kromozom yüz yüze birleştiğinde, birleşme olayının ~ 1-5 milyon yıl sonra olduğu iddia edilen evrim göz önüne alındığında, biraz dejenere olsa da en az 5.000 bazın (TTAGGG) n arda arda tekrarlanmasını bekliyoruz. Birleşme noktasında, artı zincir tekrarlama oryantasyonunun, yaklaşık 5.000 veya daha fazla baz için neredeyse mükemmel bir tandemde de olması gereken ters tamamlayıcı (CCCTAA) n olmasını bekleriz. Çünkü tipik insan telomerleri oldukça büyüktür ve kromozomların uçlarındaki telomer dizileri 5.000 ila 15.000 baz uzunluğundadır ama kromozom 2’nin telomer bölgesinde ise sadece 798 baz vardır. İki kromozom kaynaşmışsa, 10.000 ila 30.000 baz uzunluğunda kaynaşmış bir telomer imzası görülmelidir – 798 değil. Bu tipik füzyon olaylarına aykırı ve çok düşük bir baz miktarıdır.

Füzyon bölgesinin gerçek DNA sekansı verilerini ciddi şekilde analiz eden bir evrimsel araştırma grubu, “dejenere” adını verdikleri bu bölgenin genomik durumu olan füzyon kanıtı göstermeyen sonuçlarla karıştırmışlar.  Evrimsel değişikliklerin oranlarını önerilen füzyon bölgesinde gözlemlenen aşırı dejenerasyon ile ilişkilendirmek amacıyla “füzyon bölgesindeki tekrarların tekrarlanan dizilerinin telomerlerde bulunan neredeyse mükemmel dizilerden (TTAGGG) önemli ölçüde dejenere edildiğini” iddia ettiler. Ayrıca, “Birleşme telomer tekrar dizilerinde ~ 6 milyon yıldan daha az meydana geldiyse, birleşmedeki diziler neden bu kadar yozdur?” Bu kanıt, belki de dejenere olan tek şeyin füzyon modelini çevreleyen evrimsel dogma olduğunu göstermektedir.

Bu bölgedeki DNA dizisi verilerinin “dejenere” doğası nedeniyle, verilerin gerçekte olduğundan daha telomerik görünmesini sağlamak için çeşitli yaratıcı ve manipülatif yaklaşımlar kullanılmıştır. Örneğin Fairbanks, ( kaynak?)  158 tekrardan 44’ünün tutarlı olduğunu (% 28) ve geri kalan sekansların “yakın” olduğunu iddia ediyor. Sorun, bu düşük uyum seviyesine bile ulaşmak, fikir birliği okuma çerçevesi tamamen göz ardı edilir ve tartışmalı eşleşmeler icat edildi, bu da çeşitli boyutlarda birçok ekleme ve silme mutasyonu önerdi. Buna ek olarak, Fairbanks verileri, bu bölge için mevcut GenBank örneklerinde gerçekte görünmeyen birleşme bölgesini doğrudan çevreleyen birkaç ek mükemmel motif içerir. Ne yazık ki, Fairbanks metninde yazdırılan birleşme yeri dizisi için erişim numarası vermedi. Okuma çerçevesi birleşmenin yakınındaki çeşitli nedenlerle düzeltildiğinde, herhangi bir telomer dizisi elde etmek neredeyse imkansızdır. Fairbanks, mükemmel telomer ve mevcut sekans arasındaki önemli farklılıkların, çok sayıda ek, delesyon ve diğer mutasyonların birikmesinin bir sonucu olduğunu ve bu, inandırıcı DNA kanıtının bulunmadığı özel bir açıklama olduğunu ileri sürmektedir.

Füzyon hipotezi için bir başka konu, füzyon alanında çok çeşitli genlerin varlığıdır. Halen, insan telomerlerinde 10 ila 15 kb arasında değişen 6-baz tandemin (TTAGGG) tekrarlanan uç bölgesinde gen kodlayan protein bilinmiyor. Öngörülen kromozom füzyon bölgesini kapsayan 614 kbp’lik bir bölgenin analizinde Fan ve ark. “en az 24 potansiyel fonksiyonel gen ve 16 psödojen” kanıtı bulmuşlar. Füzyon bölgesini doğrudan çevreleyen 30 kbp’lik bölgede, her biri füzyon bölgesine (her bir tarafta bir tane) komşu pozisyonda aktif olarak kopyalanmış iki gen vardır. Ayrıca füzyon bölgesinin yakın çevresinde, çerçeve kaydırma mutasyonları nedeniyle inaktif olduğu düşünülen en az iki gen daha vardır. Bununla birlikte, insan projesi ENCODE (DNA Elementleri Ansiklopedisi) ile ilgili çalışmalar, inaktif olarak kabul edilen birçok genin (psödojen) aslında yakın zamanda keşfedilen birçok düzenleyici mekanizma nedeniyle işlev gördüğünü göstermiştir.

Baş başa füzyonda iki telomer bulunduğunu varsayarsak, o zaman yine de bir başka büyük sorun oluyor,çünkü telomerler yukarıda da belirttiğimiz gibi zaten füzyonu önlemek için tasarlanmıştır. Herhangi bir yerdeki kırık kromozomlar hemen çift zincirli bir DNA onarım mekanizmasına neden olur, burada parçaların anormal füzyonu aslında hücre hatası onarım mekanizmalarını tetikler. Anormal bir füzyon durumunda, genellikle yaşlanan bir kaskad veya programlanmış hücre ölüm kaskadı (apoptoz) oluşur, hasarlı hücreyi sistem etkili bir şekilde ortadan kaldırır.

Diğer en büyük ana sorunlarından biri, varsayımsal füzyon bölgesini çevreleyen 10 ila 30 kb DNA dizisi çerçivesi içinde, tandem tekrarlarından ziyade net bir şekilde bir bağımsız monomerler olarak görünen bir telomerik tekrar eksikliğinin olmasıdır, hem de  füzyon bölgesinin  satDNA (satelit DNA) adı verilen bir dizi sekans içermemesidir.  “…kısmen varsayılan füzyon bölgesi, canlı memelilerde bilinen füzyon olaylarında genellikle bulunan uydu DNA’dan yoksun”  (Tokbah David/2017; Jido ve ark. 1991)

Öngörülen modele dayanarak, ardışık binlerce sağlam motif olmalıdır. TTAGGG tekrarları için, birleşme alanının solunda 35’ten az motif vardır; oysa normal bir insan telomeri genellikle 1667 ila 2500.6 arasındadır. Füzyon bölgesinin sağından CCCTAA ters tamamlayıcı dizisi için belkide 150’den daha az telomerik motif olabilir. İlgili araştırma çalışmamızda belgelediğimiz bu iki konuyla ilgili bir başka sorun da, evrimçiler için beklenmedik kaynaşma durumunun her iki tarafına dağılmış olarak bulunmasıdır. Başka bir deyişle, hem doğrudan hem de ters tamamlayıcı telomer motifleri birleştirme alanının her iki tarafını da doldurur.

İkinci argumanlarını inceleyelim. Gizemli sentromer?!

Füzyon modeliyle ilgili bir başka önemli sorun, şifreli bir ikinci sentromer bölgesi için kanıt eksikliğidir. Yukarıda da belirttiğimiz gibi bir kromozomun oluşması için ilk önce hücre bölünmesi, hücre döngüsü ve kromozomların nasıl oluştuğunu bilmek gerekiyor. Sözde başbaşa olan telomer füzyonunu modelinden sonra,  diğer konuları yeni oluşturulmuş kimerik kromozomda, iki kaynaşmış kromozomun her birinden bir tane olmak üzere iki sentromer oluşmuş olmasıdır. Bu tür bir olayın kalıtsal olabilmesi için ilk önce anne ve babadan gelen kromozomların yarısı olan germ hücrelerinde meydana gelmek zorundadır ve hücre bölünmesinin normal olarak ilerlemesi için sentromerlerden birinin derhal ortadan kaldırılması veya en azından işlevsel olarak susturulması gerekiyor.

İlginç bir şekilde, insan kromozomu 2 üzerindeki şifreli (devre dışı) bir sentromer için kanıt, telomer açısından zengin bir füzyon bölgesi için olandan bile daha zayıftır. Evrimciler, açıkça ikinci bir sentromerin hızla seçileceğini savunarak açıkça ayırt edilemeyen işlevsiz bir ikincil sentromer eksikliğini açıklarlar.  Bununla birlikte, sekans dejenerasyonunun herhangi bir aşamasında ikinci bir kalan sentromer için kanıt, evrimsel paradigma için sorunludur. Fonksiyonel sentromer sekansları, alfoid sekansları olarak adlandırılan tekrarlayan bir DNA tipinden oluşur; her bir alfoid tekrarı yaklaşık 171 baz uzunluğundadır. Bazı alfoid tekrar tipleri genomun her yerinde bulunurken, diğerleri sentromerlere özgüdür. İnsan kromozomu 2 üzerindeki şifreli sentromer sahasında bulunan dizilerin yapısı, fonksiyonel insan sentromerleri ile ilişkili olanlarla eşleşmez. Evrimsel model için daha da kötüsü şempanze genomunda oldukça benzer meslektaşları olmamasıdır – insana özgüdürler. (Tomkins, J. ve J. Bergman. 2011. (İnsan evriminin kromozom 2 füzyon modeli — bölüm 2: genomik verilerin yeniden analizi . )Journal of Creation 25(2):111–117, August 2011

İnsanlar ve maymunlar arasında hem hibridizasyon hem de sekansa dayalı araştırma içeren çok sayıda Alfoid (Alphoid) / sentromer benzerliği raporu, X kromozomu sentromerde orta derecede benzerlik dışında neredeyse hiçbir evrimsel homolojinin bulunmadığını tespit ediyor. Baldini ve ark. “insan ve büyük maymun alfoid sekansları arasındaki en yüksek sekans benzerliğinin% 91 olduğunu, seçici nötr sekanslar için beklenen benzerlikten çok daha düşük olduğunu” bulmuştur.  (Baldini, A. et al., An alphoid DNA sequence conserved in all human and great ape chromosomes: evidence for ancient centromeric sequences at human chromosomal regions 2q21 and 9q13, Human Genetics 90:577–583,1993. Return to text.)

Alfoid (Alphoid ) bölgeleri, birçok DNA dizisi sınıfının aksine, memeli taksonları arasında iyi korunmaz ve hatta aynı genomdaki kromozomlar arasında yüksek çeşitlilik gösterir.

  • Sitogenetik anormallikler füzyona karşıdır.

Bu hipotezle ilgili diğer problemler arasında, C-bantlama gibi standart sitogenetik tekniklerin, insan kromozomu 2’nin uzun kolunda füzyon modeli tarafından tahmin edilenden ciddi bir ölçüde daha az heterokromatik sentromerik DNA gerçeği yer almasıdır. Evrimciler bunun “sentromerik tekrarlayan DNA’nın büyük kısmı kaybolmuş” olduğunu iddia ediyorlar.  Tersine, sözde şifreli sentromerik DNA’nın asla mevcut olmaması daha olasıdır.

Şempanze kromozomları 2A ve 2B birleştiğinde şempanze sentromerlerinin kaybı olmalı ve insan kromozomu 2’ye işlevsellik sağlamak için yeni bir sentromerin hızlı evrimi dahil olmak üzere inanılmaz bir dizi olayı gerektirir. Bir füzyon olayını desteklemek için gereken büyüklükteki mutasyonlar, hem mitoza bağlı düzenli somatik hücre büyümesi sırasında hem de germ hattı dokularında meydana gelen mayotik olaylar sırasında organizma için ciddi sitogenetik problemler ortaya çıkarır. Doğru hizalama, her bir çiftin neredeyse aynı yapısını gerektirir, böylece her kromozom sadece kardeş kromozomu ile hizalanır. Kromozomal füzyon infertilitenin başlıca yaygın nedenlerinden biridir. Sapmaya rağmen mayoz bölünürse, bu gametlerin döllenmesinden üretilen embriyo tipik olarak kendi kendine iptal olur.

  • Dikkat edilirse aslında evrimciler herşeyin bir düzen ve plan dahilinde olduğunu kabul ediyorlar. Onlara göre evren, canlılık, her şey tesadüfi bir şekilde oluşabiliyorsa o zaman sentromer veya füzyon modeli  orada tesadüfen o şekilde varolamaz deyince bu sefer “random” hipotezleri doğru çıkmayınca o noktada tesadüfilik olamaz diyolar. Ne hikmetse işlerine tesadüfler gelmeyince düzen kontrol mekanizması arıyorlar. O zaman  morfoloji yapısına göre sentromer ve telomerin o şekilde bulunmasında tesadüflük olamaz kabulunden önce hücre döngüsü, genomik kararlılık, gen regulasyonu olayları dahil tüm gen düzeyinde olan olayların düzenli ve kontrollü olarak olmalarını da unutmamalılar. Kromozomlar dahil moleküler boyuta inersek hatta genom düzeyinde bile morfolojik veya şekilsel benzerlik canlılar arasında bir form geçişi olduğunu kanıtlamak için yeterli bir veri değildir. Yani evrim, kromozom sayısını 48’den 46ya ihmal ederek veya morfoloji şekline göre tek başına türden türe geçişi sağlayabilecek özgürlüğe malik değildir. Ki moleküler biyolojide kullanılan markırlar var malumunuz; morfolojik, biyokimyasal ve genetik markırlar. Morfolojik markırlar, canlıları gözle görülür fenotipik özellikleri ile klasifiye etmek için kullanılan markırlardır. Bu markırların (ör: yaprak üstü tüyler, insanda ten rengi vs) çok kolay ve hızlı bir şekilde değişebilen karakterlerdir. Fenotip veya morfolojik özellikler de canlıların çevresel değişkenliklere hemen cevap verip kolay adapte olabilmeleri için yine gen regülasyonu ile yönetilen mekanizmalardır.  Yani burada da yine bir rasgelelik, tesadüfilik ve özgürçe kafasına göre olaylar yoktur.

Kromozomal füzyon için DNA dizisi verilerinin eksikliğine ek olarak, şifreli bir sentromer konusuna karar vermek için gördüğünüz gibi bir veri eksikliği vardır. İnsan aklıyla alay eder gibi 2- 3 dakikada kromozom füzyonu oldu demek bilimden uzak, basit bir yaklaşım demektir. Ayrıca yapı, şekil, yani morfoloji veya fonksiyonel benzerliklerden yola çıkarak canlıların sıralı bir şekilde birbirinden meydana geldiğini düşünmek moleküler ve genetik bilimine aykırı olmak demektir.   

Sonuç olarak, Kromozom 2 diğer kromozomlar gibi tek bir kromozomdan oluşur, 2A ve 2B kromozomunun insanda kaynaşmış olduğu iddiası da doğru değildir, tamamen evrimci yalanıdır.

Bu makalenin devamı gelecektir. İkinci makalemiz; çeşitli biyoinformatik araçlar ve varsayımsal kullanarak kromozom füzyon modelini daha da çürüten bir makale olacaktır, ayrıca topluma açık veriler aracılığıyla DNA dizisi kaynakları kullanılarak ek veri analizlerinin sonuçlarını rapor şeklinde vereceğiz…